前列腺增生病因認識新進展
前列腺為男性特有的器官，位于盆腔底部，在膀胱頸的下方、包繞著膀胱口與尿道結合部位中間形成的管道構成尿道為男性特有的器官。一旦病變，排尿困難就成了首當其沖的臨床表現。
前列腺在男性到了45歲左右開始出現兩種趨勢：一部分人前列腺組織逐漸出現萎縮;一部分人腺體體積漸漸增大，形成了前列腺增生。一般在40歲以后開始發生增生的病理改變，50歲以后逐漸出現相關癥狀。近年來由于生活環境及生活方式的改變，前列腺增生癥也逐漸出現了低齡化趨勢。
目前，前列腺增生癥的病因仍不十分明了，有三種理論:
(1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法測得增生的前列腺腺體內的DHT(雙氫睪酮)含量比正常腺體高2～3倍，在同一腺體內最先增生的尿道周圍腺體DHT含量比其他區域高，并據此提出了雙氫睪酮學說，認為前列腺增生的發生與雙氫睪酮在腺體內的積聚有關。
(2)前列腺細胞為胚胎再喚醒：有研究發現，前列腺增生最初的病理改變即增生結節的形成只發生于占前列腺腺體5%～10%的區域內， McNeal根據胚胎發育的基本特征就是形成新的結構提出了前列腺增生的胚胎再喚醒學說，認為前列腺增生結節的形成是某個前列腺間質細胞在生長過程中自發地轉為胚胎發育狀態的結果。
(3)細胞群比例的改變：有人認為，前列腺結構存在著嚴格的等級方式：干細胞→放大細胞 →過渡細胞，其中干細胞數目過多可致前列腺細胞整體數量的增加，在雄激素刺激了所有過渡細胞的克隆增生才導致了前列腺增生的形成。
2011年歐洲泌尿外科年會由以色列首席科學家YIGAL GAT博士領導的小組對63例前列腺增生患者的研究，通過物理學的理論，得出了一個比較肯定的結論，即精索靜脈瓣膜功能障礙，造成濃度大約是生理濃度130倍的睪酮通過睪丸和前列腺的靜脈回流系統由睪丸到達前列腺，從而造成前列腺細胞的加速增殖。
由此通過揭示前列腺增生發生發展的真正原因，在治療上發明了“Gat Goren法）即一種非手術的靶向介入放射學方法，封閉功能異常的靜脈旁路，以及可能導致問題的許多伴行的腹膜后側枝血管，來達到治療前列腺增生的效果，他們發現在栓塞治療的6-9月后，病理增生的前列腺體積顯著減少了約50%，前列腺癥狀平行減少，如果此研究成果得到進一步確認，將開創未來前列腺增生治療的全新方法，大幅減少患者的痛苦和經濟負擔。
楊林斌
Tag: 臍帶血| 臍帶| 臍帶幹細胞| 脂肪幹細胞| 胎盤幹細胞| 羊胎水| 抗衰老|
前列腺增生病因認識新進展
前列腺為男性特有的器官，位于盆腔底部，在膀胱頸的下方、包繞著膀胱口與尿道結合部位中間形成的管道構成尿道為男性特有的器官。一旦病變，排尿困難就成了首當其沖的臨床表現。
前列腺在男性到了45歲左右開始出現兩種趨勢：一部分人前列腺組織逐漸出現萎縮;一部分人腺體體積漸漸增大，形成了前列腺增生。一般在40歲以后開始發生增生的病理改變，50歲以后逐漸出現相關癥狀。近年來由于生活環境及生活方式的改變，前列腺增生癥也逐漸出現了低齡化趨勢。
目前，前列腺增生癥的病因仍不十分明了，有三種理論:
(1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法測得增生的前列腺腺體內的DHT(雙氫睪酮)含量比正常腺體高2～3倍，在同一腺體內最先增生的尿道周圍腺體DHT含量比其他區域高，并據此提出了雙氫睪酮學說，認為前列腺增生的發生與雙氫睪酮在腺體內的積聚有關。
(2)前列腺細胞為胚胎再喚醒：有研究發現，前列腺增生最初的病理改變即增生結節的形成只發生于占前列腺腺體5%～10%的區域內， McNeal根據胚胎發育的基本特征就是形成新的結構提出了前列腺增生的胚胎再喚醒學說，認為前列腺增生結節的形成是某個前列腺間質細胞在生長過程中自發地轉為胚胎發育狀態的結果。
(3)細胞群比例的改變：有人認為，前列腺結構存在著嚴格的等級方式：干細胞→放大細胞 →過渡細胞，其中干細胞數目過多可致前列腺細胞整體數量的增加，在雄激素刺激了所有過渡細胞的克隆增生才導致了前列腺增生的形成。
2011年歐洲泌尿外科年會由以色列首席科學家YIGAL GAT博士領導的小組對63例前列腺增生患者的研究，通過物理學的理論，得出了一個比較肯定的結論，即精索靜脈瓣膜功能障礙，造成濃度大約是生理濃度130倍的睪酮通過睪丸和前列腺的靜脈回流系統由睪丸到達前列腺，從而造成前列腺細胞的加速增殖。
由此通過揭示前列腺增生發生發展的真正原因，在治療上發明了“Gat Goren法）即一種非手術的靶向介入放射學方法，封閉功能異常的靜脈旁路，以及可能導致問題的許多伴行的腹膜后側枝血管，來達到治療前列腺增生的效果，他們發現在栓塞治療的6-9月后，病理增生的前列腺體積顯著減少了約50%，前列腺癥狀平行減少，如果此研究成果得到進一步確認，將開創未來前列腺增生治療的全新方法，大幅減少患者的痛苦和經濟負擔。
楊林斌
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